Glucolisis.

Son 10 reacciónes que rompen glucosa ( 6C ) en 2 piruvatos ( 3C ) y genera ATP Y NADH. En el citosol.

-Aerobia: Piruvato entra a mitocondria y es oxidado por el Ciclo de Krebs  y fosforilación oxidativa, donde se generan grandes cantidades de ATP. (7 ATP).

-Anaerobia: Piruvato reducido por NADH a lactato en citosol. Solo se produce una cantidad pequeña de ATP. (2 ATP).



La producción de energía de ATP cuando 02 es limitante. Algunos mecanismos de transporte de glucosa son: GLUT-1, GLUT-2, GLUT-3, GLUT-4 Y GLUT-5 o Contransportador de sodio - glucosa ( Intestino, tubulos renales y plexo coroideo ).

La glucosa para ser atrapada en la celula, debe ser fosforilada irreversiblemente. De las 10 reacciones, de la 1 a la 5 son acumulación de energía y de la 6 a la 10 son generadoras de energía.

Síntesis de ATP se da por:
 -Fosforilación a nivel de sustrato: Se fosforila y no requiere O2.
 -Foforilación oxidativa: Se fosforila y requiere O2.

NAD + es el primer agente oxidante e importante cofactor para gliceraldehido-3-fosfato, cantidad limitada de NAD+ y se regenera a partir de NADH.

Concentración de lactato en sangre es de 1 mmol/L. La concentración de lactato a 5mmol/L es elevada y se concidera hiperlactemia. (Acidosis láctica). Por ejercicio intenso, calambres musculares, colapso o infarto.

REGULACIÓN:

Las reacciones irreversibles las podemos encontrar en paso 1, 3 y 10.

Paso 1: Hexocinasa se inhibe con su producto ( Glucosa-6-fosfato ). Alta afinidad por glucosa.
En higado y celulas B del pancreas, hexocinasa es remplazada por glucocinasa y evita hiperglucemia cuando Son 10 reacciones que rompen glucosa ( 6C ) en 2 piruvatos ( 3C ) y genera ATP Y NADH. En el citosol.

-Aerobia: Piruvato entra a mitocondria y es oxidado por el Ciclo de Krebs  y fosforilación oxidativa, donde se generan grandes cantidades de ATP.

-Anaerobia: Piruvato reducido por NADH a lactato en citosol. Solo se produce una cantidad pequeña de ATP. sobre glucosa antes de que entre al sistema.

Paso 3: Fosfofructocinasa-1 (PFK-1) es la enzima más importante ya que cataliza el paso limitante de velocidad y primera reacción exclusiva de glucolisis.
PFK-1 es inhibida por niveles altos de ATP, ya que no se necesita más energía.
PFK-1 también es regulada por Fructosa 2, 6 difosfato que es el regulador alosterico mas potente ya que incrementea la afinidad de PFK-1.

PATOLOGÍAS:
- Inhibición de la piruvatocinasa permite que se acumulen los primeros pasos de glucolisis.
- Anemia hemolítica crónica.